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Latest from. Will I get a refund? Did you thought about everything? What if I crash? Inizio Indietro Avanti Fine. Website URL. All Rights Reserved. Partita IVA: Il meccanismo di ototossicità platino è mediata dalla produzione di radicali liberi e la morte cellulare. Composti del platino danneggiano il vascularis stria nei media Scala e causano la morte delle cellule ciliate esterne a partire dalla giro basale della coclea. Specie di radicali liberi sono prodotti dalla NADPH ossidasi nelle cellule ciliate interne a seguito di esposizione cisplatino.

NADPH ossidasi è l'enzima che catalizza la formazione di radicali superossido. Una forma particolare di NADPH ossidasi, NOX3, è fortemente e selettivamente prodotta nell'orecchio interno ed è un'importante fonte di generazione di radicali liberi nella coclea, che potrebbe contribuire alla perdita dell'udito. L'incidenza e la gravità di ototossicità dipendono dalla dose, velocità di infusione, e il numero di cicli, lo stato renale e co-somministrazione di altri agenti ototossici. L'incidenza e la gravità è anche maggiore nella popolazione pediatrica e nei pazienti sottoposti a radioterapia alla testa e al collo.

I seguenti fattori di rischio sono stati identificati per lo sviluppo e potenziamento di platino ototossicità indotta: 1 ad alta dose e il numero di cicli, 2 irradiazione cranica concomitante o passato, 3 età estreme, 4 disidratazione, 5 co-somministrazione di altri agenti ototossici, e 6 insufficienza renale. I pazienti con ototossicità platino indotta possono segnalare acufene e l'esperienza soggettiva perdita dell'udito.

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La perdita dell'udito associati a tossicità cisplatino è solitamente bilaterale, neurosensoriale, irreversibile e progressiva. Ottenere audiogrammi iniziali e periodici audiogrammi follow-up durante la terapia per tutti i pazienti trattati con questi farmaci. Infine, i pazienti devono continuare a sottoporsi a test audiometrico a causa di una significativa ritenzione farmaco a lungo dopo il completamento della terapia.

Anche consigliare ai pazienti di evitare l'esposizione al rumore per un massimo di 6 mesi. Recenti studi hanno esplorato agenti come l'a-tocoferolo un derivato della vitamina E , D-metionina un amminoacido , salicilati, chelanti del ferro, N-acetil-cisteina un antiossidante , caspasi o inibitori calpaina, e anche la terapia genica come preventivi se usato in combinazione con agenti chemioterapici a base di platino.

Questi studi hanno dimostrato un significativo beneficio in modelli animali, ma devono essere replicato in modelli umani preservando gli effetti antineoplastici di agenti come il cisplatino. Il cisplatino attualmente è il farmaco antitumorale più utilizzato nei pazienti affetti da umori solidi pediatrici selezionati.

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Nelle neoplasie trattati con cisplatino è stato osservato un severo effetto ototossico mediato dal chemioterapico Riwelski et al.. Alcuni studi condotti su pazienti trattati con protocolli chemioterapici allestiti con ci-splatino hanno evidenziato una severa ma reversibile ototossicità Shellens et al. Le cellule ciliate esterne, specie quelle del giro basale, sono elettivamente coinvolte Dehne et al.. L'ampiezza media del DP-grammi in funzione della frequenza f2 è mostrato nella Fig. Test di base deve essere ottenuta prima dell'inizio di agenti chemioterapici, soprattutto cisplatino e carboplatino.

In quei pazienti che assumono aminoglicosidi, test di base deve essere ottenuto entro 72 ore dall'inizio del trattamento. Selezione dei pazienti, complicando fattori medici, livello di coscienza, e l'età gioca un ruolo nella selezione dei metodi per la diagnosi precoce. Audiometria tonale di base, quando possibile, dovrebbe essere effettuata. Ulteriori test dovrebbe includere la storia familiare, l'esame otoscopico, impedenzometria ,via ossea ed audiometria vocale. EChochG è un test transtimpanico più invasivo e richiede tempo che valuta risposte cocleari e neurali.

ABR è anche un test che richiede tempo ed è inoltre limitata agli stimoli risposte a frequenze comprese tra 1 e 4 kHz. Il monitoraggio deve continuare durante la terapia a intervalli regolari. Con qualsiasi segno di ototossicità, si dovrebbero adottare misure per ridurre la tossicità possibile. Per antibiotici aminoglicosidici, settimanale al test bi-settimanale è stato suggerito.

Per i farmaci chemioterapici, si consiglia il test settimanale.

L'intervallo per il test dovrebbe diminuire con il primo segno di cambiamento ototossico. Il monitoraggio dovrebbe continuare per almeno mesi dopo la sospensione del farmaco potenzialmente ototossici o fino a quando l'udienza si stabilizza. Definizione e gradi di ototossicità. ASHA definisce ototossicità come: a 20db o maggiore diminuzione del puro-tono soglia a una frequenza, b 10dB o superiore diminuito a 2 frequenze adiacenti, o c perdita di risposta a 3 frequenze di prova consecutivi in cui le risposte erano precedentemente ottenuto, quando viene utilizzato OAE o ABR.

CTCAE gradi ototossicità Grado 1 - spostamento Soglia o perdita di dB rispetto al basale, una media di due o più frequenze contigui in almeno un orecchio. Grado 4 - Indicazioni per impianto cocleare e che richiedono ulteriori servizi connessi discorso-linguaggio.

Gradi di Brock perdita dell'udito. Grado 0 - Audizione soglie inferiore a 40 dB HL a tutte le frequenze. Grado 1 - Soglie 40 dB o superiore a 8. Grade 2 - Soglie 40 dB o superiore a 4. Grado 3 - Soglie 40 dB o superiore a 2,, Hz. Grado 4 - Soglie a 40 dB o superiore a 1,, Hz. Cavaliere et al suggeriscono che la tradizionale CTCAE ha sotto-riportata ototossicità e minimizzato il significato della perdita dell'udito nei bambini trattati con agenti chemioterapici a base di platino.

Inoltre, data oscillopsia come il sintomo principale, l'aggiunta di test rotazionale , soprattutto alle alte frequenze, è raccomandato. I pazienti con vestibolotossicità hanno deficit bilaterali e non presenteranno con nistagmo o denunce di vertigine. Test clinici come dinamica test dell'acuità visiva, testa comodino spinta test, [16] occhio di test grafico, e la testa impulso di prova orizzontale [17] sono stati utilizzati per esaminare il deficit del riflesso vestibolo-oculare VOR in pazienti con vestibulopathy bilaterale causata da farmaci vestibolotossicità.

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Purtroppo, le relazioni soggettive dei pazienti non correlano bene con parametri di prova. Un test capezzale per l'acuità visiva dinamica è la prova grafico occhio. In questo esame, l'esaminatore detiene una versione in miniatura di un grafico occhio sui 18 pollici di fronte al soggetto da testare. La persona legge la riga più piccolo possibile. Questo rappresenta la migliore visione normale della persona.

Poi l'esaminatore ruota la testa in avanti e indietro circa una volta al secondo e chiede alla persona di leggere la riga più piccolo possibile. Una persona con un sistema vestibolare intatto e VOR dovrebbe essere in grado di leggere la stessa linea. Il numero di linee "lost" è indicativo del grado di oscillopsia.